Repository of Research and Investigative Information

Repository of Research and Investigative Information

دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی زنجان

Thesis #7845

[error in script] (1399) بررسی تغییرات فاکتور ایمونولوژیک هپسیدین در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک، قبل و بعد از (t-PA) دریافت فاکتور فعال کننده بافتی. پایان نامه مقطع Doctoral.

[img] Text
آزیتا محمدزاده فایل کامل.pdf - Published Version
Restricted to Repository staff only

Download (2MB) | Request a copy
[img] Text
آزیتا محمدزاده.pdf - Published Version

Download (1MB)

Persian Abstract

پیشینه: سکته مغزی علت اصلی مرگ و ناتوانی در جهان است و ایسکمی پاتوفیزیولوژی مهم آن به شمار می آید که اغلب در اثر انسداد شریان مغزی میانی (MCA) در لوب پیشانی رخ می دهد. التهاب در ریز محیط سکته مغزی ایسکمیک نقش دوگانه ای تخریبی و ترمیمی در ابتدا و پس از 48 تا 72 ساعت دارد. t-PA تنها مورد تأیید شده توسط FDA در ۵/۳ تا 5 ساعت از شروع علائم است. هپسیدین یک هورمون پپتیدی ایمونوراکتیو است که نقش مهمی در هومئوستاز سیستمیک آهن دارد. منشا هپسیدین موجود در مغز به دو صورت موضعی و تامین شده از جریان خون توسط القای التهاب می باشد. هدف اصلی از مطالعه حاضر این است كه با اندازه گیری پروتئین فاز حاد هپسیدین در زمان پذیرش و 72 ساعت پس از مداخله ، می توان گامهایی را برای بهبود پیش آگهی و درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک برداشت. روش: در این مطالعه ی مورد-شاهدی با در نظر گرفتن معیارهای ورود، ۳۱ بیمار که با تشخیص سکته ی مغزی ایسکمیک در مرکز ولیعصر بستری شده بودند و ۱۰ نفر به عنوان گروه کنترل وارد مطالعه شدند. بیماران در دو گروه tPA منفی و tPA مثبت بودند که نمونه خون در بدو ورود و بعد ۷۲ ساعت از بیماران گرفته شد. سطح خونی پروتئین هپسیدین در هر دو نمونه با استفاده از روش الایزا سنجیده شد. تاریخچه بیماری قبلی، آزمایشات روتین، و نتایج سی تی اسکن بیماران جمع آوری شد. تمام داده ها وارد نرم افزار SPSS شده و تجزیه و تحلیل شد. (سطح معنی داری در کلیه ی آزمون ها ۰۵/۰ > P-value در نظر گرفته شد). یافته ها: سن افراد مورد مطالعه دارای میانگین ۲۴/۷۳ و انحراف معیار ۴۴/۱۰ در tPA مثبت ها و با میانگین ۶/۶۸ و انحراف معیار ۴۳/۱۱ در tPA منفی ها بود. سطح سرمی هپسیدین بدو ورود و۷۲ ساعت بعد در بیماران سکته ی مغزی ایسکمیک افزایش معناداری داشت و میانگین متغیر در طول زمان و بین گروه ها متفاوت بود ( ۰۰۱/۰ > P-value). ارتباط معنی داری میان میزان سطح سرمی هپسیدین بدو ورود و NIHSS بیماران وجود نداشت ) ۷۲۴/۰ = P-value). تغییرات سطح هپسیدین بدو ورود گروه سکته ی مغزی ایسکمیک با میزان هپسیدین سرم افراد گروه کنترل تغییرات معنی داری داشت ( ۰۲۲/۰ = P-value) . نتیجه گیری: نتایج مطالعه ی ما نشان داد که غلظت سرمی هپسیدین بعد از تزریق t-PA افزایش می یابد که می تواند به معنای عملکرد ضدلخته ی tPA، اثرات برقراری مجدد جریان خون در مغز، و پاسخ بدن در برابر التهاب ایجاد شده در اثر ایسکمی بافت مغز در این بیماران باشد. ارزیابی هپسیدین در بیماران سکته ی مغزی ایسکمیک می تواند به متخصصین اعصاب جهت اطلاع در مورد برطرف شدن انسداد عروق و شدت سکته ی مغزی کمک کند.

Title

Evaluation of the Immunological Factor Hepcidin in Ischemic Stroke Patients Receiving the tissue-Plasminogen Activator (t-PA)

Abstract

Background: Stroke is the leading cause of death and disability globally, with ischemia as its important pathophysiology that often occurs due to obstruction of the middle cerebral artery (MCA) in the frontal lobe. Inflammation in the microenvironment of ischemic stroke has a dual destructive and restorative role at the beginning and after 48 to 72 hours. T-PA is the only FDA-approved within 3.5 to 5 hours of the onset of symptoms. Hepcidin is an immunoreactive peptide hormone that plays an important role in systemic iron homeostasis. The source of hepcidin in the brain is both localized and supplied from the bloodstream by inducing inflammation. This study's main purpose was to measure the acute phase protein of hepcidin at the baseline and 72 hours after the intervention to take steps to improve the prognosis and treatment of patients with ischemic stroke. Method: In this case-control study, considering the inclusion criteria, 31 patients were admitted to the Valiasr center with a diagnosis of ischemic stroke, and 10 patients were included in the study as the control group. Patients were in both tPA negative and tPA positive groups. Blood samples were taken at the baseline and 72 hours later. Blood levels of hepcidin protein in both samples were measured by ELISA. Previous medical history, routine tests, and CT scan results of patients were collected. All data were entered into SPSS software and analyzed. (Significance level in all tests was considered P-value <0.05). Result: The subjects' age had a mean of 73.24 and a standard deviation of 10.44 in tPA positives and a mean of 68.6 and a standard deviation of 11.43 in tPA negatives. Serum hepcidin levels increased significantly at the baseline and 72 hours later in ischemic stroke patients, and the mean variable varied over time and between groups (P-value <0.001). There was no significant relationship between serum hepcidin levels at entry and patients' NIHSS (P-value = 0.724). Changes in hepcidin levels at the onset of ischemic stroke were significantly different from serum hepcidin levels in the control group (P-value = 0.022). Conclusion: Our study results showed that the serum concentration of hepcidin increased after tPA injection, which could mean the anticoagulant function of tPA, the effects of restoring blood flow to the brain, and the body's response to inflammation caused by ischemia of brain tissue. Evaluation of hepcidin in ischemic stroke patients can help neurologists assess the severity of the stroke and a resolution of vascular obstruction.

Item Type: Thesis (Doctoral)
Keywords: Ischemic Stroke, Immunologic Factors, Hepcidin, Tissue plasminogen Activator (t-PA)
Subjects: WL Nervous System > WL 102.5-102.9 Neurons
Divisions: Education Vice-Chancellor Department > Faculty of Medicine > Departments of Clinical Sciences > Department of Neurosurgery
Number of Pages: 47
Depositing User: گ ش
URI: http://repository.zums.ac.ir/id/eprint/7845

Actions (login required)

View Item View Item